Авторы:

Д.В. Иванов, Санкт-Петербургский государственный университет, медицинский факультет, институт остеопатии, Россия

С.В. Новосельцев, Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, институт остеопатической медицины, Россия

 

РЕЗЮМЕ

Краниальные биомеханические нарушения играют существенную роль в патогенезе вторичного гипертензионно-гидроцефального синдрома у пациентов с арахноидальными кистами. Учитывая особенности патогенеза и клиники у детей с арахноидальными кистами, полиморфизм остеопатических находок, а также данные нейрофизиологических исследований, впервые предложена принципиальная схема остеопатического лечения данной патологии. Наблюдается достоверное улучшение клинической картины у пациентов с арахноидальными кистами, что подтверждается современными методами ней-ровизуализации и функциональной диагностики. Остеопатическая коррекция в комплексном лечении данной патологии значительно расширяет терапевтические возможности, уменьшает сроки лечения таких пациентов.

Ключевые слова: гипертензионно-гидроцефальный синдром, арахноидальная киста, краниальные биомеханические нарушения, остеопатическая коррекция.

Арахноидальные кисты, составляющие около 1 % среди всех внутричерепных объемных образований, представляют собой одну из форм дизонтогенетических церебральных аномалий. В большинстве случаев они образуются во внутриутробном периоде, расположены экстрацеребрально, формируютсядубликатурой паутинной оболочки и протекают доброкачественно. В кисте со временем накапливается ликвороподобная жидкость, что может в дальнейшем привести к постепенному увеличению ее объема. С увеличением размера кист наблюдается нарастание соответствующих общемозговых и очаговых неврологических симптомов.

В настоящее время не разработано эффективного медикаментозного лечения арахноидальных кист. Применяется только симптоматическое или хирургическое лечение. Этот вид патологии, несмотря на его редкость, сохраняет свою актуальность, так как только оперативное лечение является максимально эффективным и дает полное излечение. Однако мнения клиницистов и исследователей о тактике ведения больных с арахноидальными кистами головного мозга остаются противоречивыми. Одни авторы полагают, что достаточно ограничиться симптоматической консервативной терапией (Auer L.M. et al.. 1981; Galassi R. et al., 1985; Artico M. et al., 1995), в то время как другие считают необходимым проведение оперативного вмешательства (Brandt М. et al.. 1986; Kang J.К. et al., 2000; Kandenwein J.A. et al., 2004). Кроме того, нет ясности в определении показаний к проведению оперативного вмешательства.

Цель исследования: улучшить эффективность лечения арахноидальных кист (АК), сопровождающихся вторичным гипертензионно-гидроцефальным синдромом (ГГС), у детей.

ЗАДАЧИ

  1. Изучить особенности клинической картины у пациентов с арахноидальными кистами.

  2. Выявить биомеханические нарушения у данной категории пациентов.

  3. Выявить факторы риска развития АК и вторичного ГГС.

  4. Разработать алгоритм лечения пациентов с АК, сопровождающейся вторичным ГГС.

  5. Оценить эффективность остеопатического лечения АК в сравнении с медикаментозным лечением у данных пациентов.

Арахноидальная киста - ликворная киста, стенки которой сформированы клетками паутинной оболочки или Рубцовым коллагеном. Арахноидальные кисты локализуются между поверхностью мозга и паутинной оболочкой. Арахноидальные кисты относятся наряду с арахноидитом и гидроцефалией к заболеваниям системы ликворообращения и характеризуются ликвородинамическими расстройствами.

Происхождение арахноидальных кист головного мозга до настоящего времени до конца не изучено. Каждая из существующих теорий объясняет его лишь отчасти, оставляя нерешенными ряд вопросов патогенеза данной патологии (Starkman S.P. et al., 1958; Robinson R.G., 1964,1971; Fox J.L., Al-Mefty 0., 1980; Brackett C.E., Rengachary S.S., 1982).

Тем не менее, большинство исследователей утверждают о врожденном характере образования арахноидальных кист. Pierre-Kahn и соав. (2000) на основании УЗ-исследований плода в динамике приводят данные о том, что арахноидальные кисты в большинстве случаев образуются на 20-30-й неделе гестации.

Первичные арахноидальные кисты - врожденные образования, вторичные кисты возникают вследствие перенесенного менингита, оперативного вмешательства, родовой травмы. Арахноидальные кисты в 4 раза чаще встречаются у мужчин, чем у женщин; обычно локализуются в областях, богатых арахноидальными оболочками ликворных цистерн, расширяя их. Чаще арахноидальные кисты образуются в средней черепной ямке, снаружи от височных долей головного мозга.

Клинические проявления и их динамика зависят от локализации, изменения объема кисты и возраста пациента. В тех случаях, когда они остаются без изменений, клиническая симптоматика остается без изменений на всем протяжении жизни больного, в других случаях, с увеличением размера кист, наблюдается нарастание соответствующих общемозговых и очаговых неврологических симптомов.

Микроскопически установлено, что внутренняя, прилегающая к мозгу стенка кисты переходит непосредственно в наружную стенку. Таким образом, собственная паутинная оболочка подлежащих отделов мозга непосредственно переходит в наружную стенку арахноидальной кисты, образуя при этом дупликатуру. Полость кисты оказывается ограниченной со всех сторон именно паутинной оболочкой. Различия между внутренней и наружной стенками определяются только толщиной, что зависит от количества коллагеновых волокон и очаговой пролиферации арахноидэндотелия различной интенсивности. Признаков воспаления обычно не выявляется.

При врожденных арахноидальных кистах наблюдается аномальное строение паутинной оболочки с образованием ее дупликатуры, между стенками которой происходит накопление ликвора, вследствие чего происходит нарушение его циркуляции и оттока.  

В эмбриогенезе в условиях нарушения формирования оболочек головного мозга и становления системы л икворообращения, которая функционирует как единый круг, включающий три звена - ликво-ропродукцию, ликвороциркуляцию и отток ликвора, - по-видимому, становится возможным формирование микрополостей в толще паутинной оболочки, которые впоследствии увеличиваются в размерах и превращаются в арахноидальные кисты. Из-за нарушения соотношения притока ликвора и его оттока за пределы кисты через паутинную оболочку киста увеличивается в размерах. При установлении же равновесия этих процессов размеры кисты не изменяются.  

Ликвор поступает в полость кисты либо из цистерн (сообщающиеся кисты), либо из субарахноидаль-ного пространства через внутреннюю ее стенку (паутинную оболочку). Отток ликвора осуществляется через паутинную оболочку в субдуральное пространство и далее во внутреннюю капиллярную сеть твердой мозговой оболочки.  

Из кисты отток ликвора происходит через ее наружную стенку (паутинную оболочку). Чем грубее будет выражен фиброз наружной стенки кисты, тем более затруднительным становится процесс оттока ликвора через нее.  

Около 80% арахноидальных кист локализуются в структурах выше намета мозжечка и разделяются на кисты полушарий мозга (боковой щели, конвекситальной поверхности больших полушарий, пара-сагиттальные) и срединно-базальной локализации (супраселлярные, тенториальной вырезки, задней черепной ямки). Ведущим звеном в патогенезе заболевания является нарушение ликвороциркуляции, дренажной функции подоболочечного пространства головного мозга и резорбции цереброспинальной жидкости.  

Появление первых его симптомов возможно лишь через несколько месяцев или даже лет после рождения ребенка. Типичными для этих кист являются псевдотуморозный характер процесса и отсутствие признаков воспаления в оболочках мозга. Неврологическая симптоматика заболевания проявляется триадой: гипертензионно-гидроцефальный синдром, очаговые симптомы, признаки поражения мозгового ствола.  

В клиническом течении заболевания выделяют фазы: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. 

Под фазой компенсации подразумевают бессимптомное течение, признаком декомпенсации является прогрессирующая гидроцефалия. У детей раннего возраста-это выбухание и напряжение родничков, расхождение черепных швов, нарастающая задержка психомоторного развития.  

У пациентов старшего возраста появляются головная боль и рвота, застойные диски зрительных нервов, выраженная очаговая и дислокационная симптоматика. Фазе субкомпенсации свойственны грубо выраженные симптомы поражения головного мозга. При арахноидальных кистах полушарий мозга характерная триада синдромов может отсутствовать или быть выражена незначительно вследствие компенсаторного увеличения объема черепа. Клиническое течение заболевания остается компенсированным или субкомпенсированным. В практике врача чаще наблюдается общемозговая симптоматика, связанная с вторичной гидроцефалией, реже - очаговая симптоматика.  

Арахноидальные кисты либо бессимптомны, либо проявляются до 20-летнего возраста, при этом характер и выраженность симптомов, зависящие от локализации и размеров кист, затрудняют диагностику.  

АК срединно-базальной области, в связи с близким расположением к ликворным путям, стволовым и диэнцефальным структурам, проявляются выраженной стволовой, диэнцефальной и мозжечковой симптоматикой и имеют тенденцию к прогрессированию. Эти различия и определяют выбор диагностических методов и тактики лечения.  

Арахноидальные кисты обычно выявляются и дифференцируются с другими видами кист при МРТ-, КТ-, УЗ-исследовании, а также с помощью анамнеза, неврологического осмотра и топической диагностики.  

Важная роль в диагностике заболевания принадлежит магнитно-резонансной томографии головного мозга, которая позволяет не только более точно проводить раннюю диагностику кист, но и проследить течение процесса в динамике.  

На MP-томограммах арахноидальная киста имеет вид равномерно интенсивной зоны пониженной плотности, близкой к плотности ликвора, с четкими, не всегда ровными краями (рис. 1 и 3). В ряде случаев удается проследить связь кист с подпаутинными цистернами мозга, а также обнаружить истончение прилегающих к кисте костей свода черепа или их эрозию. При локализации кисты в средней черепной ямке могут выявляться признаки гипоплазии височной доли.  

Таким образом, макроцефалия, развивающаяся у детей раннего возраста, может быть симптомом не только врожденной гидроцефалии. При бессимптомном клиническом течении макроцефалии врожденную гидроцефалию необходимо дифференцировать с другими патологическими процессами, сопровождающимися увеличением внутричерепного содержимого, в первую очередь с арахноидаль-ной кистой.  

Обнаруженные арахноидальные кисты у детей, вероятно, могут являться посттравматическим явлением, так как в анамнезе данных пациентов часто встречаются стремительные роды, кесарево сечение, наложение акушерских щипцов и родовспоможения. Дети с диагнозом арахноидальная киста, не имеющие неврологической симптоматики и каких-либо клинических проявлений, не оперируются.  

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа проводилась на базе детской поликлиники № 5 г. Нижневартовска, ХМАО-Югра. Нами было обследовано 30 пациентов. Отбор больных для обследования проводили на основании полного клинического исследования с учетом жалоб, анамнеза, инструментальных методов исследования.  

До и после лечения больных использовались традиционные клинические методы обследования (сбор анамнеза, данные объективного обследования), нейросонография, ультразвуковая доплерография с дуплексным сканированием магистральных сосудов головы и шеи.  

Критериями включения в группу были: подтвержденный диагноз арахноидальной кисты головного мозга (МРТ, НСГ), неврологический осмотр, консультация нейрохирурга. Размер АК был не более 3x3 см. Было сформировано две группы по 15 человек. I группа (контрольная группа) получала только медикаментозное лечение, II группа (основная группа) получала медикаментозное и остеопатическое лечение. 

Пациенты I группы (контрольная группа) получали стандартное консервативное лечение, включавшее в себя дегидратационное, стимулирующее, сосудистое лечение, рассасывающую терапию. Подбор препаратов и их доз осуществлялся индивидуально, в зависимости от состояния пациента, но по общепринятым методикам. Лечение назначалось и контролировалось неврологом 1 раз в месяц. 

Пациенты из II группы (основная группа) кроме медикаментозного лечения получали остеопатическое лечение, включающее восстановление кинетики элементов краниосакральной системы. 

Пациенты были стандартизированы по полу, возрасту и неврологической симптоматике (р<0,01 по критериям Фишера и х2). Возраст пациентов составил в основной группе 6,5+5,3, в контрольной группе 6,7±6,1. Распределение пациентов по полу и возрасту представлено в таблице. 

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ ПО ПОЛУ И ВОЗРАСТУ  

 

Пол   Основная группа   Группа сравнения 
Абс.  % Абс.
 Муж.  9  60  7  46.6
 Жен.  6  40  8  53.3
 Возраст, лет        
 3-6 мес.  6  40  5  33.3
 6-12 мес.  2  13.3  4  26.6
1-1.5 год 7  46.6  6  40

Нами были проанализированы акушерский анамнез беременности и родов, особенности клинической картины арахноидальной кисты; определены и оценены основные клинические, ультразвуковые и остеопатические изменения до и после лечения. Для оценки эффективности остеопатической терапии было проведено сопоставление основных клинических, ультразвуковых и остеопатических изменений в основной группе с аналогичными показателями группы сравнения.

Остеопатическое обследование включало в себя оценку краниосакрального механизма, шейного отдела позвоночника, крестца и осуществлялось классическими методиками. Использовались следующие техники:

  • коррекция дисфункций сфенобазилярного синхондроза;
  • коррекция краниовертебрального перехода;
  • техника дренирования венозных синусов;
  • техника компрессии четвертого желудочка;
  • техника «переката височных костей»;
  • техника Pan Dura;
  • техника уравновешивания dura mater лобной области;
  • техника лобно-затылочного уравновешивания;
  • техникадекомпрессии L5-S1;
  • техника core-link;
  • техника декомпрессии крестцово-подвздошных суставов;
  • коррекция дисфункций С0-С1 и L5-S1.

Остеопатическое лечение детей основной группы проводилось не чаще одного раза в неделю. Количество проводимых лечебных сеансов определялось динамикой неврологического и остеопатического статусов и варьировало от 5 до 10 процедур. Сроки реабилитации составляли в среднем от полутора до трех месяцев.

Полученные в процессе исследования данные обрабатывались на ЭВМ с помощью программной системы STATISTICA for Windows.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Сравнительный анализ пре- и перинатальных факторов риска (осложнений беременности и родов) показал, что наиболее часто (48,33%) встречалась патология родов (тракция плода, выдавливание, ягодичное предлежание). Во многих случаях применялась медикаментозная родостимуляция и отмечался длительный период родов. Треть детей имела крупный вес (более 4000 г) при рождении. Подробный анализ факторов риска развития АК представлен на диаграмме 1.

 фактор риска развития арахноидальных кист

Результаты неврологического обследования пациентов с АК представлены в табл. 2

Таблица 2

ДАННЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ОСМОТРА ДО НАЧАЛА ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

 

  Основная группа, %  Контрольная группа, %
Увеличение окружности головы по сравнению с возрастной нормой 33.1 34.0
Усиление сосудистого рисунка на коже головы 30.2 31.0
Расхождение швов черепа 26.1 29.4
Общая мозговая симптоматика 67.5 66.3
Очаговая неврологическая симптоматика 32.5 33.7

 

 данные неврологического осмотра до начала остеопатического лечения

При неврологическом обследовании основной группы и группы сравнения у большинства детей было отмечено увеличение темпов прироста головы по сравнению с возрастной нормой (33,1% в основной группе и 34% в контрольной) и усиление сосудистого рисунка на коже головы (30,2 и 31% случаев соответственно). При этом выявлялось нерезкое расхождение черепных швов (26,1% в основной группе и 24,9% - в контрольной). Выявлялась общая мозговая симптоматика (67,5 и 66,3% соответственно) и очаговая мозговая симптоматика (32,5 и 33,7% соответственно) (р<0,01 по критериям Фишера и х2).

После курса лечения медикаментозного и остеопатического лечения отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе, по данным УЗИ наблюдалось уменьшение объема кисты головного мозга и снижение внутричерепного давления. При неврологическом обследовании отмечалось уменьшение гипертонуса после первой процедуры, нормализация происходила после третьей. Темпы прироста окружности головы уменьшались после двух процедур и нормализовывались после четырех. Срыгивания и пульсация родничка уменьшалась после первой процедуры и исчезали после третьей. После реабилитации у большинства детей (70,0%) отмечалось отсутствие неврологических проявлений АК. У 30,0% пациентов было уменьшение выраженности неврологических признаков.

Данные неврологического статуса после проведенного остеопатического лечения представлены в табл. 3.

Таблица 3

ДАННЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ОСМОТРА ПОСЛЕ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

  Основная группа, %  Контрольная группа, %
Увеличение окружности головы по сравнению с возрастной нормой 8.1 29.0
Усиление сосудистого рисунка на коже головы 5.9 27.6
Расхождение швов черепа 6.1 17.9
Общая мозговая симптоматика 67.5 66.3
Очаговая неврологическая симптоматика 12.8 44.3

 данные неврологического осмотра после остеопатического лечения

 

При остеопатическом обследовании у детей в основной группе и группе сравнения было выявлено нарушение функционирования краниосакральной системы, проявляющееся в замедлении ритма и амплитуды подвижности СБС и крестца. Проявились эти нарушения в виде компрессии СБС 20% в основной и 26.6% в контрольной группе (р<0,01 по критериям Фишера и х2). Компрессия С0-С1 была выявлена у всех детей (р<0,01 по критериям Фишера и х2). Большая часть детей (93 и 86,6% соответственно) имели стрейны СБС. Была обнаружена также компрессия L5-S1 (66,6 и 73,3% соответственно), что проявлялось нарушением кинетики крестца. Сайбейдинг с ротацией выявлялся в большей половине случаев 73,3 и 80% соответственно. У всех обследуемых выявлялась торсия СБС.

Таблица 4

РЕЗУЛЬТАТЫ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ДО ЛЕЧЕНИЯ

Остеопатические дисфункции

Основная группа

Группа сравнения

Абс.

%

Абс.

%

Абс.

Компрессия СБС

3

20,0

4

26,6

Компрессия С0-С1

15

100

15

•оо

Компрессия L5-S1

10

66,6

11

73,3

Латеральный стрейн

14

93,0

13

86,6

Торсия СБС

100

15

100

15

Сайбейдинг с ротацией СБС

11

73,3

12

80,0

 

Остеопатический статус до лечения

Две трети детей имели смещения на уровне частей затылочной кости. Причем чаще (р<0,01 по критериям Фишера и х2) отмечалось переднезаднее смещение чешуи относительно мыщелковых частей по поперечной оси при компрессии черепа в родовых путях. Значительное число детей (93 и 86.6% соответственно) имели латеральные стрейны СБС. Более чем у половины детей (66.6 и 73.3% соответственно) в обеих группах выявлялись компрессии на уровне пояснично-крестцового отдела позвоночника (L5-S1), что проявлялось нарушением кинетики крестца. По-видимому, нарушение подвижности СБС и мембран взаимного натяжения, функциональные блоки шейно-затылочного и пояснично-крестцового переходов приводят к венозному стазу, нарушению ликворооттока, что, в свою очередь, ведет к накоплению спинно-мозговой жидкости в полости АК. Арахноидальная киста в зависимости от локализации дает специфическую симптоматику. Увеличившись в размере, АК препятствует ликворооттоку и вызывает вторичную гидроцефалическую гипертензию. Это подтверждается инструментальными данными и неврологическим осмотром.

Таблица 5

РЕЗУЛЬТАТЫ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ 

Повреждения

Основная группа

Группа сравнения

Абс

%

Абс.

%

Компрессия СБС

0

0

4

26,6

Компрессия С0-С1

1

6,6

15

100

Компрессия L5-S1

0

0

11

73,3

Латеральный стрейн

2

13,2

13

86,6

Торсия СБС

2

13,2

15

100

Сайбейдинг с ротацией

1

6.6

12

80,0

 

Остеопатический статус после лечения
Остеопатический статус после лечения

 При проведении нейросонографического обследования детей основной группы и группы сравнения было выявлено увеличение ширины боковых желудочков и увеличение индекса тела бокового желудочка у всех пациентов. Увеличение третьего желудочка отмечалось у 51,67 и 53,33% детей соответственно. У большинства детей отмечалось расширение межполушарной щели (66,67 и 68,33%).

 

Данные динамики НСГ до и после лечения представлены в табл. 6 и 7.

Таблица 6

ДАННЫЕ НЕЙРОСОНОГРАФИИ ДО ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

НСГ-признаки Основная группа, % Контрольная группа, %
Увеличение ширины боковых желудочков 23,40 25,00
Увеличение индекса тела боковых желудочков 21,00 24,56
Увеличение третьего желудочка 51,67 53,33
Расширение межполушарной щели 66,67 68,33

 

ДАННЫЕ НЕЙРОСОНОГРАФИИ ДО ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ДАННЫЕ НЕЙРОСОНОГРАФИИ ДО ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Таблица 7 

ДАННЫЕ НЕЙРОСОНОГРАФИИ ПОСЛЕ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

НСГ-признаки Основная группа, % Контрольная группа, %
Увеличение ширины боковых желудочков 7,5 19,7
Увеличение индекса тела боковых желудочков 6,3 20,04
Увеличение третьего желудочка 11,7 48,2
Расширение межполушарной щели 12,6 57,1

 

ДАННЫЕ НЕЙРОСОНОГРАФИИ ПОСЛЕ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ДАННЫЕ НЕЙРОСОНОГРАФИИ ПОСЛЕ ОСТЕОПАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

 Таблица 8

СВОДНАЯ ТАБЛИЦА РЕЗУЛЬТАТОВ УЗИ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С АК

 

Основная группа

Группа сравнения

Кол-во чел.

%

Кол-во чел.

%

Стабилизация

2

14

9

60

Уменьшение незначительное

4

38.85

4

27

Уменьшение на 50% и более

8

47

0

0

Ухудшение

0

0

2

13

Полный регресс

1

0,15

0

0

 

СВОДНАЯ ТАБЛИЦА РЕЗУЛЬТАТОВ УЗИ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С АК
РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ДИАГНОЗОМ "АРАХНОИДАЛЬНАЯ КИСТА"

 Данные дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи показали, что наибольшие изменения у детей в двух группах касались венозного оттока. У 69,57% детей основной и 72,22% группы сравнения венозная дисгемия по ярёмной вене была сильно выраженной. У 47,83% пациентов основной и 44,44% группы сравнения также отмечалась выраженная дисгемия по позвоночным венам. На уровне кавернозного синуса выраженные изменения отмечалась у 56,52 и 61,11 % детей соответственно. Нарушения артериального кровотока были связаны в основном с вертебрально-базилярным бассейном. Гемодинамические нарушения проявлялись у большинства обследуемых асимметрией линейной скорости кровотока (ЛСК) по позвоночным артериям (79,91 и 72,22% соответственно) и асимметрией их диаметра (60,87 и 61,11% соответственно). В каротидном бассейне нарушения были незначительны. Гипоплазия сосудов была исключена у всех детей.

Данные дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи
Данные дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи
Данные дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи на экстра и интракраниальном уровне после лечения
Данные дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи на экстра и интракраниальном уровне после лечения
Данные дуплексного сканирования магистральных артерий и вен головы и шеи после лечения
Результаты дуплексного сканирования магистральных сосудов головы после лечения

 По результатам дуплексного исследования нормализация показателей гемодинамики была отмечена у 73,9% детей, а у остальных - улучшение этих показателей (26,1%). Стабилизации и ухудшения не было. При сравнении результатов дуплексного сканирования магистральных сосудов головы после лечения мы получили следующие данные: нормализация гемодинамики касалась как венозного, так и артериального компонентов и составляла 73,9% в основной группе и 22,2% в группе сравнения. Улучшение показателей гемодинамики в основной группе (26.1%) происходило прежде всего за счет нормализации венозного оттока по яремной и позвоночной венам. Хорошо восстанавливался артериальный кровоток в вертебрально-базилярном бассейне. Более длительное время требовалось на нормализацию венозного кровотока по sinus cavernosus и артериального кровотока в каротидном бассейне. В группе сравнения улучшение (55,6%) касалось больше артериального кровотока по каротидному и вертебрально-базилярному бассейнам. Более медленно регрессировала венозная дисгемия в яремной и позвоночной венах В группе сравнения у 22,2% детей гемодинамические нарушения остались прежними. При статистической обработке результатов дуплексного сканирования магистральных сосудов головы после лечения в двух группах мы получили статистически значимые различия (р<0,001 по критериям Фишера и х2).

 

В основной группе по данным НСГ в 47% отмечалось уменьшение размера АК в два раза и более. Уменьшение АК в размерах подтверждалось и на MP-томограммах (рис. 1-4).

Рис. 1. Пациент Н., 1.5 года. МРТ головного мозга до остеопатического лечения:

МРТ головного мозга до остеопатического лечения
МРТ головного мозга до остеопатического лечения

1 - нормальное щелевидное жидкостное пространство между ви­сочной и теменной долями мозга;

2 - арахноидальная киста, видно скопление жидкости

 

Рис. 2. Пациент Н., 1 год 7 мес. МРТ головного мозга после остеопатического лечения:

МРТ головного мозга после остеопатического лечения
МРТ головного мозга после остеопатического лечения

1 - нормальное щелевидное жидкостное пространство между височной и теменной долями мозга;

2 - та же арахноидальная киста после курса остеопатического лечения

 

Рис.3. Пациент К., 10 месяцев. МРТ головного мозга до остеопатического лечения:

МРТ головного мозга до остеопатического лечения
МРТ головного мозга до остеопатического лечения

1 - желудочки мозга;

2 - арахноидальная киста

 

Рис. 4. Пацент К., 1 год. МРТ головного мозга после остеопатического лечения:

МРТ головного мозга после остеопатического лечения
МРТ головного мозга после остеопатического лечения

1 - желудочки мозга;

2 - та же арахноидальная киста, видно уменьшение объема кисты

При оценке динамики проявлений АК на фоне остеопатической коррекции мы использовали следующие понятия:

  • нормализация (отсутствие жалоб; отсутствие клинических симптомов АК; нормализация размеров ликворосодержащих пространств, подтвержденная данными НСГ; нормализация показателей гемодинамики, подтвержденная данными дуплексного сканирования, отсутствие смещений на уровне шейных и крестцовых позвонков; отсутствие остеопатических нарушений);
  • улучшение (уменьшение жалоб; уменьшение размеров ликворосодержащих пространств; улучшение показателей гемодинамики; уменьшение смещений на уровне шейных и крестцовых позвонков; уменьшение выраженности остеопатических нарушений);
  • стабилизация (отсутствие динамики в клинических проявлениях, жалобах и объективных методах исследования);
  • ухудшение (усиление клинических проявлений при отрицательной динамике со стороны инструментальных методов исследования).

 

Эффективность лечения в основной группе представлена на диаграмме 13.

Эффективность лечения в основной группе по динамике неврологического статуса, УЗИ, остеопатического статуса
Эффективность лечения в основной группе по динамике неврологического статуса, УЗИ, остеопатического статуса

В процессе лечения детей из основной группы у всех детей отмечалось уменьшение жалоб уже после первой процедуры, после третьей - достигалось стабильное улучшение состояния.

 

Эффективность лечения по динамике УЗИ-признаков арахноидальной кисты спустя 3 месяца
Эффективность лечения по динамике УЗИ-признаков арахноидальной кисты спустя 3 месяца

 

 

Эффективность лечения по динамике неврологического и остеопатического статусов арахноидальной кисты спустя 3 месяца
Эффективность лечения по динамике неврологического и остеопатического статусов арахноидальной кисты спустя 3 месяца

 Оценивая динамику проявлений АК на фоне остеопатической реабилитации, при обработке данных выявили статистически значимую зависимость результатов реабилитации от возраста пациентов (при р<0,001 по критериям Фишера и х2). Наше исследование показало, что чем раньше начиналась реабилитация, тем лучше были ее результаты.

Первый сравнительный анализ динамики АК и ГГС у детей двух групп проводился через три месяца после лечения. Оценка касалась наличия или отсутствия жалоб, данных НСГ, доплерографии, неврологического и остеопатических статусов. При катамнестическом обследовании детей по данным НСГ были получены результаты, представленные на диаграмме 14. При неврологическом и остеопатическом обследовании детей была выявлена динамика, представленная на диаграмме 15. При статистической обработке результатов катамнестического обследования детей спустя три месяца мы получили различия, статистически значимые (р<0,001 по критериям Фишера и х2) для жалоб, данных НСГ, доплерографии, неврологического и остеопатического статусов.

Второй этап динамического контроля АК и ГГС у детей двух групп проводился спустя шесть месяцев. Оценка касалась тех же самых показателей, что и при первой оценке, а также динамики данных дуплексного сканирования после лечения. По данным НСГ и доплерографии мы получили результаты, представленные на диаграмме 16.

Эффективность лечения по динамике УЗИ-признаков АК спустя 6 месяцев
Эффективность лечения по динамике УЗИ-признаков АК спустя 6 месяцев

При неврологическом и остеопатическом обследовании детей была также выявлена статистически достоверная положительная динамика (р<0.001 по критериям Фишера и хг).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В ходе анализа патофизиологических причин возникновения АК было установлено преобладание нарушения оттока и резорбции ликвора. По данным дуплексного исследования у всех детей, как правило, выявлялось нарушение венозного оттока как по яремным венам, так и по позвоночным, что и приводило к затруднению циркуляции и резорбции ликвора. При остеопатическом обследовании обнаружились факторы, приводящие к возникновению этих нарушений. Это нарушение кинетики СБС, функциональный блок С0-С1, L5-S1, дисгармоничное натяжение мембран реципрокного натяжения.

Полученные данные позволили сделать вывод, что остеопатическое лечение детей раннего возраста с арахноидальной кистой эффективно. В 86.67% случаев наступило полное выздоровление детей основной группы, в 13.33% наблюдалось улучшение состояния. Не было ни одного ребенка с отрицательной динамикой АК. При этом сроки лечения составляли в среднем от полутора до трех месяцев. У детей группы сравнения, получавших общепринятые схемы лечения, выздоровление было отмечено в 30,0% случаев, ухудшение - в 55,0%, и 15,0% детей к 1 году стабилизировали свое состояние. Высокая эффективность остеопатической коррекции была напрямую связана с возможностью остеопатических методик влиять на патофизиологию процесса возникновения арахноидальной кисты. Достоверность результатов остеопатической реабилитации подтверждается инструментальными методами нейровизуализации и статистическим исследованием. При статистической обработке результатов после лечения в двух группах мы получили статистически значимые различия (р<0,001 по критериям Фишера и хг). При лечении детей группы сравнения низкий процент выздоровления и длительные сроки лечения были обусловлены сохранением выявленных биомеханических нарушений, которые продолжали создавать препятствия для нормального кровотока, а следовательно, для оттока и резорбции ликвора. Это подтверждалось при дуплексном сканировании. Сохранение экстравазальных влияний на гемодинамику по позвоночным артериям не позволило нормализовать кровоток у таких детей. В половине случаев приходилось менять препараты из-за различных реакций на них (возбуждение, диспепсия, кожная сыпь).

ВЫВОДЫ

  1. Значимым звеном патогенеза арахноидальной кисты являются соматические дисфункции СБС, краниовертебрального перехода, пояснично крестцового перехода, дисбаланс мембран рецепрокного натяжения, что приводит к нарушению ликвородинамики и венозного оттока.
  2. Выявленные нами факторы риска оказывают существенное влияние на развитие АК и вторичного
  3. ГГС.
  4. В алгоритм диагностики и контроля за ходом остеопатического лечения пациентов с АК целесообразно включать нейросонографию, МРТ, УЗДГ.
  5. В алгоритм лечения пациентов с АК. сопровождающейся вторичным ГГС, целесообразно включать остеопатическую коррекцию краниосакральной системы.
  6. Остеопатическое лечение в сочетании с медикаментозным лечением эффективнее в лечении арахноидальных кист и вторичного ГГС в сравнении с изолированным медикаментозным лечением.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Бадалян. Л.О., Журба. П.Т.. Всеволожская. Н.М. Руководство по неврологии раннего детского возраста. - Киев. 1980.

2. Барашнев, Ю.И. Болезни нервной системы у новорожденных детей. - М., 1971.

3. Барон, М.А., Майорова, НА. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек. - М., 1982.

4. Володин, Н.Н., Медведев, М.И.. Горбунов, А.В. Компьютерная томография головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. - М.: Гэотар-Мед, 2002. - 119 с.

5. Добровольский, Г.Ф. II Вопросы нейрохирургии. - 1974. - № 2. - С. 32-39.

6. Коновалов, А.Н., Корниенко, В.Н., Пронин, И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. - М.: Видар, 1997.

7. Коновалов, А.Н.. Корниенко, В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. - М.: Медицина, 1985.

8. Корниенко, В.Н., Озерова, В.И., Пронин, И.Н. Нейрорентгенология детского возраста. - CD-ROM, ООО «ПО Видар», 2002.

9. Кузенкова, Л.М., Вавилов, СБ. К диагностике арахноидальных кист у детей раннего возраста. - ЖНИП им. С.С. Корсакова. 1990; 90(8): 13-6.

10 Новосельцев, СВ. Введение в остеопатию. Краниодиагностика и техники коррекции. - СПб.: ООО «Издательство Фолиант»'. 2007. - 344 с.

11. Новосельцев, СВ. Введение в остеопатию. Частная краниальная остеопатия. - СПб. : ООО «Издательство Фолиант», 2009.-352 с.

12. Ростовцев. ДМ. Эндоскопия в детской нейрохирургии: пособие для врачей / Хачатрян В.А., Самочерных К.А., Ким А.В., Коммунаров В.В., Бескровный А.С., Гогорян С.Ф., Ростовцев ДМ. - СПб., 2004.

13. Ростовцев, ДМ. Рациональная тактика лечения гидроцефалии / Коммунаров В.В., Самочерных К.А., Ростовцев Д.М. // Повреждения и заболевания нервной системы. - Киров. 2005. - С. 65-66.

14. Ростовцев, Д.М. Интраоперационная эндоскопия в лечении нейрохирургических заболеваний у детей / Хачатрян В.А., Самочерных К.А., Ростовцев Д.М. // Повреждения и заболевания нервной системы. - Киров, 2005.-С. 117-119.

15. Ростовцев, ДМ. Результаты хирургического лечения арахноидальных кист задней черепной ямки / Ростовцев Д.М., Самочерных К.А. // Поленовские чтения. - 2006. - С. 264-265.

16. Ростовцев, ДМ. Результаты хирургического лечения конвекситальных супратенториальныхвнутримозговых кист головного мозга у детей.

17. Ростоцкая, В.И., Ивакина, Н.И., Корниенко, ВН. и др. II 4-й Всесоюзный съезд нейрохирургов : Тезисы докладов.-М., 1988.-С. 277-278.

18. Щербакова, Е.Я., Кулакова, СВ., Озерова, В.И. и др. Данные ОФЭКТ при арахноидальных кистах головного мозга и гидроцефалии у детей. Передовые технологии лечения на стыке веков // Мат. международ, симпозиума. - М., 2000; 97.

19. Caporossi, R., Peyralade, F. Traite pratique d'Osteopatique cranienne. S. I. 0. Paris, Ed. De Verlaque, 1992.

20. Frymann, VM. The trauma of birth // Osteopathic Annals, 1976. - P. 56-68.

21. Jacoby, R., Levy, R., Dawson, J. Computed tomography in the elderly: 1. The normal population // Br. J. Psychiatry. - 1980; 135: 249-2550.

22. Lee, S.H., Rao, K.C. Cranial computed tomography and MRI. Mc. Crow-Hill Book Company. - NY, 1987; 858.

23. Magoun, H.J. The cranial concept in general practice // Osteopathic Annals, 1964. - P. 32.

24. Still, A.T. Osteopathy. Research and practice. - Eastland Press, 1992. - P. 5-39; 145-147.

25. Upledger, J.E., Vredevoogd. J.D. Craniosacral therapy. - Seatle: Eastland Press, 1983. - P. 348.

26. Weisberg, L. Nace. С Cerebral computed tomography. A text atlas. W.B. Saunders Company. Phyladelphia. 1989; 399-430.

 

 

 

С.В. Новосельцев

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, институт остеопатической медицины, Россия

 

Д.В. Иванов

Санкт-Петербургский государственный университет, медицинский факультет, институт остеопатии, Россия